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人类寿命的极限是多少
古希腊科学家和哲学家亚里斯多德认为：“动物中凡生长期长的，寿命也长”，法国著名的生物学家巴丰指出，哺乳动物的寿命约为生长期的5-7倍，通常称 之为巴丰系数，或巴丰寿命系数。人的生长期约为20-25年，因此预计人的自然寿命为100-175年。本世纪初，路比勒提出代谢率和个体大小寿命相关，认为个体大的哺乳动物比个体小的代谢率低而寿命长。弗里德洛尔提出脑部发育与寿命密切相关，认为哺乳动物的头盖系数愈大，则寿命愈大，人类的头盖系数为0.7， 因此寿命可达百年。20世纪60年代实验 证实人的成纤维细胞在体外培养时可分裂50次左右 ，然后细胞衰老死亡。体外培养细胞的分裂次数通常称为传代次数，与生物个体的寿命长短相关，来自长寿个体的细胞在体外培养时传代次数多。人的细胞传代次数一般为40-60次 ，由此推算出人的最高寿命应为110岁。 总之，对于人类自然寿命究竟有多长这一问题，虽然不同学者解答的方式各不相同，但结论基本一致，目前一般认为人的自然寿命应为120岁左右。常见的学说主要有：
细胞论：人体自然寿命 与体外培养细胞的分裂周期呈正相关。人体细胞自胚胎开始分裂，平均每次分裂周期相当于2.4年。一般人的细胞可分裂50次以上，因此推测人的自然寿命应该在120岁左右。
成熟期论： 人的奉命与哺乳动物的奉命 具有共同规律，哺乳动物的最高寿命为性成熟的8倍-10倍，人在14-15岁左右性成熟，因此人的自然寿命应为112-150岁。
生长期论：动物中凡生长期长的，寿命也长 。一般哺乳动物的奉命是其生长期的5-7倍，人的生长期为20岁-25岁，因此人的自然寿命应该是100-175岁。
斯皮仁诺口服液的药物相互作用
影响伊曲康唑代谢的药物
诱酶药物如：利福平、利福布丁和苯妥英可明显降低伊曲康唑的口服生物利用度，而导致疗效降低。因此，本品不应与强效酶诱导药物合用。尚无有关其它酶诱导剂，如卡马西平，苯巴比妥和异烟肼的正式研究，如卡马西平，苯巴比妥和异烟肼的正式研究，但预期的作用相似。
由于伊曲康唑主要通过CYP3A4酶代谢。因此，此酶的强抑制剂可增加伊曲康唑的生物利用度如；利托那韦、克拉霉素和红霉素。
2、伊曲康唑对其它药物代谢的影响
2.1伊曲康唑会抑制由细胞色素3A酶代谢的药物的代谢，这会导致药物作用的增加和/或延期长（包括副作用）。停用伊曲康唑治疗后，伊曲康唑血浆浓度逐渐下降，其下降速度取决于用药量和用药时间（参见药代动力学项），当考虑伊曲康唑和用药对同服药物的抑制作用时，应考虑此特点。
例如：
在使用本品治疗期间不应使用的药物：
特非那丁、阿司咪唑、咪唑斯汀、西沙必利.三唑化、咪达唑仑口服制剂、多非利特、奎尼丁、匹莫齐特、经CYP3A4酶代谢的羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂如辛伐他汀和洛伐他汀。
钙通道阻滞剂具有负性肌力作用。从而会加强伊曲康唑的这一作用。伊曲康唑可抑制钙通道阻滞剂的代谢，所以合并使用伊曲康唑和钙通道阻滞剂时需加注意。
若与本品同服，需监测血浆浓度、药物作用及副作用，必要时应减少剂量的药物： 抗艾滋病病毒的蛋白酶抑制剂如：利托那韦、茚地那韦和沙奎那韦。
一些抗肿瘤药物如：长春生物碱、白消安、多烯紫杉醇和三甲曲沙。
CYP3A4酶代谢的钙通道阻断剂如二氢吡啶和维拉帕米。
一些免疫抑制剂如：环孢霉素、他克莫司、雷帕霉素（亦称sirolimus）。
其它：地高辛、卡马西平、丁螺环酮、阿芬太尼、阿普唑仑、溴替唑仑，咪仑注射剂、利福布丁，甲基泼尼松龙，依巴斯汀、瑞波西汀。
2.2尚未观察到伊曲康唑与齐多夫定（AZT）和氟伐他汀的相互作用。尚未观察到伊曲康唑对炔雌醇和炔诺酮代谢的诱导效应。
3、对蛋白结合的影响
体外研究表明：在血奖蛋白结合方面伊曲康唑与丙咪嗪、普萘洛尔、安定，西咪替丁，引哚美辛、甲苯磺丁脲和磺胺二甲基嘧喧之间无相互作用。 一旦发生意外过量，应采取支持疗法。在摄入后1小时内可采取洗胃法。若有必要，可给予活性炭。
本品不能经过血液透析清除。本品无特殊的解救药。
心血管支架介入治疗后一年,是否还需要服用波立维
要说明和准确回答你提的问题,只要让你明白三个前提就能得出你要得结论了。
1、波立维起什么作用？为什么要在术（支架介入）后给此药？
2、波立维与同类基本功效相同的药是什么？
3、一年后吃与不吃波立维的两种不同观点差异在哪里？
一、波立维起什么作用？为什么要在术（支架介入）后给此药？
波立维（商品名）的临床用途主要适用于有过近期发作的中风、心肌梗塞和确诊外周动脉硬化的患者，波立维（药品名：氯吡格雷）可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗塞，中风和血管性死亡）。在你父亲术后，大夫推荐你父亲吃的剂量应该是每日75mg，即一片。
为什么要在术后给此药呢？
冠状动脉手术以后一定会发生再狭窄现象，分为早期再狭窄和晚期再狭窄。再狭窄早期主要是血管弹性回缩，这个支架本身就是一种保护措施了，因此就基本上解决了；然后血栓形成危险，这个我们早期的抗凝治疗和以后的抗血小板治疗，特别是在最容易发生再狭窄的时间段内联合抗血小板治疗；血管重构，这也是介入手术后再狭窄的因素，但是支架也是本身就抵抗了这个血管重构；还有就是血管内膜的增生，这个是晚期再狭窄的主要机制了，目前是药物洗脱支架，抑制内膜增生。当然也有用放射性同位素内照射治疗抑制内膜增生的，但是仍旧存在一定的问题，即照射范围的两端又容易形成狭窄所谓糖果纸效应。
最关键的理解是，一般情况下，支架介入后，介入段及周边可能发生的狭窄或增生在6—9个月是最明显的，但9个月后发生增生（狭窄）的可能性跟没有介入支架的血管几率是一样的。
因此，不管怎么说，为了防止或减少狭窄程度，如果使用的是普通支架的话，术后要使用氯吡格雷+阿司匹林联合抗血小板治疗6-9个月，之后阿司匹林终生；如果是药物洗脱支架的话，要至少1年的氯吡格雷+阿司匹林联合抗血小板治疗。如果是糖尿病人联合抗血小板治疗时间必须延长2年甚至更长时间。这个联合抗血小板治疗的时间段也就是最容易发生再狭窄的时间段了。
二、波立维与同类基本功效相同的药是什么？
就是阿司匹林。为非甾体抗炎药。临床可用于下列情况。
1、 镇痛、解热：可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒和流感等退热。本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛和发热的病因，故需同时应用其他药物对病因进行治疗。 2、 抗炎、抗风湿：为治疗风湿热的常用药物，用药后可解热、使关节症状好转并使血沉下降，但不能去除风湿热的基本病理改变，也不能治疗和预防心脏损害及其他合并症。 3、 关节炎：除风湿性关节炎外，本品也用于治疗类风湿关节炎，可改善症状，但须同时进行病因治疗。此外，本品也用于骨关节炎、强直性脊柱炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。但近年在这些疾病已很少应用本品。 4、 抗血栓：本品对血小板聚集有抑制作用，可防止血栓形成，临床用于预防一过性脑缺血发作、心肌梗死、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。 5、 儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗。
你父亲用阿司匹林肠溶片主要用于抗血栓，基本作用与波立维大体相同。
三、一年后吃与不吃波立维的两种不同观点差异在哪里？
术后一年内，波立维（氯吡格雷）与阿司匹林是为了更有效地联合抗血小板治疗，防止再狭窄的几率增大（或减少再狭窄程度），那么一年后为什么出现了两种吃与不吃的观点呢？
认为不吃的主要观点：一是术后一年即便该形成的再狭窄已经发生并不可能再因支架而发生增生了，如果要发生，发生的几率跟没有治疗的血管一样的概率（这点是所有专家，不管是主张吃与不吃的大夫，都认可的关键点）。二是对不良反应的担忧，如：出血，波立维（氯吡格雷）严重出血事件的发生率为1.4% 胃肠道：如腹痛，消化不良，胃炎和便秘 皮疹和其它皮肤病 中枢和周围神经系统：头痛、眩晕、头昏和感觉异常 肝脏和胆道疾病 禁 忌 证对药品或本品任一成分过敏 严重的肝脏损伤 活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血，特别是氯吡格雷延长出血时间，对于有伤口（特别是在胃肠道和眼内）易出血的病人应慎用。病人应知服用波立维止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况，手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用波立维。 由于患有肾脏损伤病人使用氯吡格雷的经验极有限，因此这些病人应慎用波立维（氯吡格雷）。 严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎用波立维。三是从上述作用大小和风险比较，认为没有必要再吃波立维了（氯吡格雷和阿司匹林严重出血事件的发生率分别为1.4%和1.6%，也就是说，波立维并没更多地减轻出血事件的发生）。
认为继续吃的主要观点：一是阿司匹林不改变氯吡格雷对由ADP诱导的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增强了阿司匹林对胶原诱导血小板聚集的作用效果。二是伴随氯吡格雷使用阿司匹林500mg，一天服用两次，使用一次，并不显著增长氯吡格雷引起的出血时间延长，长期同时服用阿司匹林和氯吡格雷的安全性还没有定论。三是往往让继续吃的大夫心态主要来自点，1、联合用药能够强化治疗和起互补作用；2、有条件（经济）的就吃也无妨。
个人结论性意见：无论是从哪个角度，一年后没有必要再吃氯吡格雷（波立维）了，理由：药的功效已基本完成使命；出血事件的风险太大；经济资源也必要浪费。
不知道您满意否？供您参考，祝您父亲心情愉快（这点比任何药都要好）！！
婴儿血管瘤能根治吗
你好朋友，血管瘤很难根治。
不要心急。及时观察孩子，一般血管瘤对身体威胁不大。
目前为止，很多血管瘤都没有好的治疗办法。
如果出现血管瘤突然的增大或者婴儿出现不适症状，建议及时去正规医院就医。
祝孩子健康。
伊曲康唑胶囊的药物相互作用
1. 影响伊曲康唑吸收的药物降低胃酸度的药物会影响伊曲康唑的吸收。2. 影响伊曲康唑代谢的药物伊曲康唑主要通过CYP3A4代谢。对本品与CYP3A4强诱导剂利福平、利福布丁和苯妥英进行的相互作用试验表明，伊曲康唑和羟基伊曲康唑的生物利用度会降低，其程度足以使疗效明显降低的程度。因此，不建议本品与这些强诱导剂合用。尚无对其它诱导剂(如卡马西平、苯巴比妥和异烟肼)的正式研究资料，但预期会有相似的作用。CYP3A4的抑制剂可以增加伊曲康唑的生物利用度。例如：利托那韦、茚地那韦、甲基红霉素和红霉。3. 伊曲康唑对其它药物代谢的影响3.1. 伊曲康唑会抑制由细胞色素3A家族代谢的药物代谢，这样就可以会导致增加和/或延长它们的作用，包括副作用。当需要合并用药时，应参阅相关说明书，以了解该药的代谢途径。停用本品治疗后，血浆伊曲康唑浓度逐渐下降，其下降速度取决于用药量和用药时间(参见【药代动力学】项)，当考虑伊曲康唑对合用药物的抑制作用时，应考虑此特点。举例如下：在使用本品治疗期间不应使用的药物：– 阿司咪唑、苄普地尔、西沙必利、多非利特、左醋美沙朵(左美沙酮)、咪唑斯汀、匹莫齐特、奎尼丁舍吲哚、特非那丁。上述药物与本品合用时，可能导致这些底物的血浆浓度升高，导致QT间期延长及尖端扭转型室速的罕见发生。– 经CYP3A4代谢的HMG-CoA还原酶抑制剂，如洛伐他汀或辛伐他汀。– 三唑仑和口服咪达唑仑。– 麦角生物碱，如双氢麦角胺、麦角新碱、麦角胺、甲麦角新碱。– 尼索地平。• 伊曲康唑可抑制钙通道阻滞剂的代谢，当合并使用伊曲康唑和钙通道阻滞剂时发生充血性心力衰竭风险升高，需要注意。除了可能的与药物代谢酶CYP3A4有关的药代动力学相互作用之外，钙通道阻滞剂还具有负性肌力作用，从而会加强伊曲康唑的这一潜在作用。• 在使用本品治疗期间需监测血浆浓度、药物作用及副作用的药物，当与伊曲康唑合用时，必要时应当减量。– 口服抗凝剂。– 抗HIV蛋白酶抑制剂，如利托那韦、茚地那韦和沙奎那韦。– 某些抗肿瘤药物，如长春生物碱、白消安、多烯紫杉醇和三甲曲沙。– 经CYP3A4代谢的钙通道阻滞剂，如二氢吡啶和维拉帕米。– 某些免疫抑制剂，如：环孢菌素、他克莫司、雷帕霉素。– 某些经CYP3A4代谢的HMG-CoA还原酶抑制剂，如阿伐他汀。– 某些糖皮质激素，如布地奈德、地塞米松、氟地松、甲基强的松龙。– 地高辛（通过抑制P-糖蛋白）。其它：阿芬太尼、阿普唑仑、溴替唑仑、丁螺环酮、卡马西平、西洛他唑、双异丙吡胺、依巴斯汀、依立曲坦、芬太尼、卤泛群、咪达唑仑静脉注射液、瑞波西汀、瑞格列奈、利福布丁。3.2. 尚未观察到伊曲康唑与齐多夫定和氟伐他汀的相互作用。尚未观察到伊曲康唑对炔雌醇和炔诺酮代谢的诱导效应。4. 对蛋白结合的影响体外试验显示在蛋白结合方面，伊曲康唑和丙咪嗪、普萘洛尔、安定、西咪替丁、吲哚美辛、甲苯磺丁脲和磺胺甲嘧啶之间无相互作用。
