本文目录
- 老年痴呆怎么办
- 什么叫药品
- 什么症状会被认为是老年痴呆症所谓的专家诊断肯定有什么依据！
- 帕金森症状怎么治疗
- 脑萎缩有哪些治疗方法
- 帕金森预防的方法
- 年龄大了背书记不住了怎么办
- 卡巴拉汀和安理申可一起服吗
- 对于治疗阿尔茨海默病，大家吃什么药如何治疗效果好
老年痴呆怎么办
老年痴呆可以治愈吗？
红袖养生
在谈这个问题之前，还得先交代一下，我是从来不主张治病的，我做的都是调理身体，但为了比较顺应流行的习惯和读者搜索起来方便，在标题上暂且称作“治愈”吧。
言归正传，老年痴呆能不能完全康复，也就是从一个严重痴呆患者变为正常人？答案是肯定的——完全可以，并且我用自己的实践证明了这一结论。国内外医学院校的教科书都认为老年痴呆是退行性病变，是不可逆转的，但是我要告诉大家，事实刚好相反，不但可以逆转，而且可以完全康复，下面我就把这次调理的全过程讲述一下。
这是大约十年前的一例病案，患者女，72岁，黑龙江人，患者女儿在我接手患者的前一天来过诊所向我咨询她母亲的病，我当时的回答是，这个病我没有正面调理过，不过我认为应该至少可以很大程度的改善，但要带过来看一下实际情况再说。于是，第二天患者由老伴和女儿用一辆人力小三轮车载了过来，进门的时候我心里有些打鼓了，因为患者的情况跟女儿前一天的描述相差很大，患者根本没法站立，更不能迈步，进门是两个人架着她拖进来的。
把患者扶到椅子上坐下后，患者一直低着头，不断的打瞌睡，眼睛半闭着，我试图问患者一些问题，刚一开口女儿就打断我说，你不用问她，她已经不会说话了。我当时对她女儿确实有些嗔怪，我说你昨天来时这些情况你可没告诉我呀，她女儿很不好意思地说，我是怕实话实说了你直接就推了。
接下来我从她女儿嘴里知道，患者目前的实际情况是，不认识人，偶尔清醒一点时也张冠李戴。不会吃饭，把饭塞到嘴里不知道咀嚼，她女儿说，把一个馄饨塞她嘴里，等了半天扒开嘴一看，馄饨还是整个的一点没动。每天绝大部分时间都是在睡觉，把她扶坐起来看电视，她一会就睡着了。大小便失禁，完全不知道，每天24小时戴着尿不湿。不会走路，一步也迈不动。身子软弱的像面条，把她扶到椅子上坐着很危险，因为随时有可能出溜到地上；给她换尿不湿时让她趴在一个圆桌上必须有人扶着她，否则就有可能滑到地上。问她身体都有哪些不舒服，她不会表达。
关于这个患者的情况大致就是这些，患者女儿恳求我，但分有一点办法也要救救她母亲，我说你母亲的情况很严重，我们做着最坏的打算，向着最好的结果努力，走一步看一步吧，如果一个月没有效果，算我白干，钱一分不要，如果有效果就继续调理下去。不过，现在有一个问题，患者不可能每天都由家人带过来，女儿还要上班，这样就只有我上门去调理了，可她家很远，即便是骑车过去也要将近半小时，这样我就没法带那一堆理疗的用具，只能空手过去了。这对我来说真是一个空前的挑战，只凭一双手要把一个老年痴呆病人调理好，我当时也是抱着赌一把的心理，倒要看看我能不能败在这个老年痴呆症的脚下。
第二天一大早，我骑车去她家开始调理。为了给母亲调理，女儿临时找人赶做了一个简易的按摩床，我从7点半开始一直按摩到11点半，四个小时不休息一气做完，中间没有时间喝口水和上厕所。先让患者俯卧从头到背按摩到腿和脚底，再翻过身仰卧从头胸腹到腿足，重点按摩头和背。在按摩臀部和大腿时经常是按一手尿，或者闻到难以忍受的臭味，我知道她是大便出来了，每到这时如果能忍就尽量忍了，实在不能忍就招呼家人给她换尿不湿。
就这样每天上午去按摩4个小时，日复一日的按摩，直到大约三个星期的时候，有一天我正在按摩，突然听到她喊：“我要撒尿！”家人惊喜万分，急忙把她扶到卫生间，又过了几天，正按摩时又听到她喊“我要拉屎！”，把家人高兴坏了，至此，大小便都不再失禁了，到这儿我们也都松了一口气，效果出来了，我的信心更足了。
在按摩过程中，我也慢慢感觉到患者的头脑在逐渐清醒，身体的力量开始恢复，一个月的时候，她已经可以在家人的搀扶下迈开腿走路了，也会主动和家人说话了。前前后后总共按摩了一个半月，按照我的意思是想一直按摩到她能完全自己行走，但有一天她突然说：“我是健康人，不用再按摩了。”并且说什么也不让按了，家人拗不过她，只好说那就暂告一段落。我告诉她女儿，给她买个成人学步车，每天坚持锻炼，现在大脑已经完全恢复了，只差肢体的恢复了，这些事自己也能做。另外，她女儿还告诉我，再继续按摩下去，家里也难以支付调理的费用了，她家的经济条件是比较差的，我每天去按摩4个小时只能支付起50元，我当然不是为挣这点钱去的，而是想知道按摩调理能不能康复老年痴呆。
全部调理结束的时候，她女儿告诉我，其实一开始她对我这样就靠两只手按摩一点也不抱希望，只是实在没办法了，什么法子都试试吧。到我离开她家那天，这个老年痴呆患者当时是什么情况：可以自己扶着墙或桌椅走路，可以自己穿衣、吃饭、大小便自理、身体没有任何压痛点、头脑清醒、能说笑话、打电话。她是基督教徒，在她没有痴呆的若干年前每次去聚会都要大家共同默诵一长段祷告词，我只记得前面一句，好像是“亲爱的主，我们满心感谢赞美你……”但她可以把这一大段的祷告词一字不落的默诵下来，显示她的脑子已经完全恢复正常了。
这个病案的康复告诉我们一个事实，那就是老年痴呆完全可以逆转，衰亡的脑细胞也完全可以再生，脑功能的丧失也完全可以恢复。正所谓“会者不难，难者不会”，只要破除迷信，解放思想，什么奇迹都可以创造出来。
你也许要问了，你康复老年痴呆究竟是基于什么理念？或者说治愈老年痴呆的机理是什么？其实说起来非常简单，我没有给她吃一粒药，仅仅靠徒手按摩就让一个“活着的死人”变为健康的正常人，靠的就是四个字——通经活络，通过按摩疏通全身经络，条畅气血，使养料得以输送进来，垃圾得以排泄出去，肌体慢慢进入良性循环，身体的自愈系统便开始发挥作用，细胞的修复再生便得以实现。其实她的病不是我调理好的，我只是为她身体的自愈系统创造了一个良好的环境，使这套系统得以正常运转，真正让她的老年痴呆康复就是这个功不可没的自愈系统。
自愈系统是一个相当复杂功能完善的系统，你只要能保障它的正常运行，你就不会生病，如果你生了病，你首先应该想到如何让这套系统恢复活力，而不是吃一些乱七八糟的药物来毒害身体，是应该雪上加霜还是雪中送炭，你要心里明白，否则你的病就好不了，甚至有可能付出生命的代价。
你一旦明白了这个道理，那就没有什么病不能康复的了。因为被我们谈之色变的癌症的调理方法也与此完全相同，只要这个患者元气尚存，哪怕还有一口气就有康复的希望，经过几个月的调理就有可能变为一个完全健康的人。
调理疾病可不是治病，病不是用来治的，因为治是不会让身体康复的，为什么很多癌症患者一经发现没多久就去世了，为什么？我们经常看见一个欢蹦乱跳的人，刚刚诊断出癌症没几个月就走了，我们熟悉的那些名人里这样的例子很多。我印象最深的是我的中学老师，他是个很和蔼的物理老师，从发现到去世只有不到两个月时间，当时全校同学和老师都极度的不理解，为什么一个好好的人突然间就没了？于是我们从小就被知道癌症是相当厉害的，一旦诊断出来马上就会要了你的命。
实际情况真的是这样吗？癌症真的那么可怕吗？错！癌症一点也不可怕，真正可怕的是那些把癌症当恶魔的人，正是他们把癌症患者送上了不归路。三年前我接手一位乳腺癌患者，她的姐姐早在十几年前就因为乳腺癌去世了，也就是手术后的第三年。现在她自己又被诊断出乳腺癌，她心里非常害怕，但是她花不起高昂的手术费用，这才找到了我。我对她说，你真应该感谢贫穷，幸亏你没有钱，要不你也随你姐姐去了。前面说到的那个老年痴呆患者家里也是没有钱，如果有钱也早就驾鹤西去了。
没钱多好，没钱真好！
从地狱到天堂的路一点也不漫长，找对正确的路，到什么时候也不嫌晚。
什么叫药品
根据《中华人民共和国药品管理法》第一百零二条关于药品的定义：药品是指用于预防、治疗、诊断人的疾病，有目的地调节人的生理机能并规定有适应症或者功能主治、用法和用量的物质，包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。2013年1月，国家发展和改革委员会发出通知，决定从2013年2月1日起调整呼吸、解热镇痛和专科特殊用药等药品的最高零售限价，共涉及20类药品，400多个品种、700多个代表剂型规格，平均降价幅度为15%，其中高价药品平均降幅达到20%。
中文名
药品
外文名
medicien
根 据
《中华人民共和国药品管理法》
作 用
预防、治疗、诊断人的疾病
包 括
中药材、中药饮片、中成药
品 种
400多个品种
1特性介绍
从使用对象上说：它是以人为使用对象，预防、治疗、诊断人的疾病。有目的地调节人的生理机能，有规定
的适用症、用法和用量要求；从使用方法上说：除外观，患者无法辨认其内在质量，许多药品需要在医生的指导下使用，而不由患者选择决定。同时，药品的使用方法、数量、时间等多种因素在很大程度上决定其使用效果，误用不仅不能“治病”，还可能“致病”，甚至危及生命安全。因此，药品是一种特殊的商品。
1．种类复杂性：具体品种，全世界大约有20000余种，我国中药制剂约5000多种，西药制剂约4000多种，由此可见，药品的种类复杂、品种繁多。
2．药品的医用专属性：药品不是一种独立的商品，它与医学紧密结合，相辅相成。患者只有通过医生的检查诊断，并在医生的指导下合理用药，才能达到防止疾病、保护健康的目的。
3．药品质量的严格性：药品直接关系到人们的身体健康甚至生命存亡，因此，其质量不得有半点马虎。我们必须确保药品的安全、有效、均一、稳定。
另外，药品的质量还有显著的特点：它不像其他商品一样，有质量等级之分：优等品、一等品、二等品、合格品等等，都可以销售，而药品只有符合规定与不符合规定之分，只有符合规定的产品才能允许销售，否则不得销售。
2管理规范
药品质量符合规定不仅是产品质量符合注册质量标准，还应使其全过程符合《药品生产质量管理规范》（简称GMP）。
《药品生产质量管理规范》(Good Manufacture Practice，GMP)是药品生产和质量管理的基本准则，适用于药品制剂生产的全过程和原料药生产中影响成品质量的关键工序。大力推行药品GMP，是为了最大限度地避免药品生产过程中的污染和交叉污染，降低各种差错的发生，是提高药品质量的重要措施。
3降价
2013年1月初，国家发展和改革委员会发出通知，决定从2013年2月1日起调整呼吸、解热镇痛和专科特殊用药等药品的最高零售限价，共涉及20类药品，400多个品种、700多个代表剂型规格，平均降价幅度为15%，其中高价药品平均降幅达到20%。
最早医保品种平均降价四成
据国家发改委价格司有关负责人介绍，对纳入政府定价范围内的药品(主要是医保目录内药品)，发展改革委依据药品成本和市场价格变化情况等因素，实行价格动态调整机制，一般2—3年调整一次。国家发改委从2001年起，已先后出台了三轮药品价格调整方案，涉及近2000种药品。最早进入医保目录的品种，累计降价幅度平均已达40%，高的达到80%；最新进入医保目录的品种，降价刚刚开始，平均15%左右。
2001年到2003年的首轮调整，对政府管理价格药品进行了首次全面调整。
2006年至2007年的第二轮调整结合医保目录品种，再次对政府管理价格药品进行全面调整。
2011年至2012年，发改委对政府管理价格的化学药品进行了全面调整。
2011年至今已分四批调整的抗生素、循环、神经、激素、消化、抗肿瘤、免疫和血液等8类药品，属于同一轮次调价品种，大部分属于临床常用药品。至此，发改委对化学药品的价格调整基本完成，从2013年起，将启动中成药价格的调整工作。
对临床短缺低价药适当提价
据国家发改委有关部门对此前药品价格调整的跟踪和调查，药品调价对常年用药患者的减负作用明显。最新一轮药品降价可每年减少病人负担600多亿元。这一轮调价高价药品平均降幅达到20%。如治疗阿尔茨海默症(老年痴呆)的卡巴拉汀胶囊1.5毫克×28片(诺华生产，商品名“艾斯能”)，降价前日费用32.6元，降价后日费用19.8元，降幅39%。
同时，药品调价对企业生产结构调整也起到了积极作用。国家发改委有关负责人表示，对媒体反映的部分药品“降价死”的问题，调查发现，除短期下架情况外，确有极少数药品因企业经营不善、产品市场使用率低等原因退出市场，但没有发现仅仅因为降低价格而消失的情况。此次国家在降低高价药品价格、减轻群众用药负担的同时，也注重加强了对低价药品的价格扶持。特别是对临床短缺的低价药品，国家发改委在开展成本价格调查、专家评审和广泛听取有关方面意见的基础上适当提高了价格，以鼓励低价药的生产供应，满足临床需要。
4使命
制药人的使命：保障药品安全、有效、均一、稳定。
第一，社会公共性。人类的生物秉赋一直在促使人类尽可能的增进健康、延长生命以保证人类的繁衍。药品因其特殊功效而倍受重视。在现代社会，享有健康的权利和生命的权利已经成为受法律保护的基本人权。因此，药品关系到整个人类社会的繁衍和发展。药品的社会公共性是建立全民医疗保健和医疗保险制度的依据。
第二，作用的两重性。药品可以防病治病，康复保健，然而“是药三分毒”，任何药品又有不同程度的毒副作用。所以管理有方、用之得当，药品就能治病救人，保护健康。反之，则会堕落成可怖的毒药，危害人体健康和生命安全。
第三，质量的单一性。药品的物理、化学、生物药剂学、安全性、有效性、稳定性、均一性等质量指标必须符合国家规定的标准。只有符合国家标准的药品，才能保证疗效。低于或高于规定的质量标准都可能降低甚至失去药品的疗效或者加剧药品的毒、副作用。因此，进入流通渠道的药品，只允许有合格品，绝对不允许有次品或等外品。
第四，鉴定的专业性。药品质量的优劣、真伪，一般消费者难以识别。必须有专业的技术人员和专门机构，依据法定的标准，运用科学的方法和合乎要求的仪器设备，才能做出鉴定。
第五，适用的局限性。由于缺乏治病防病所需的专业医学和药学知识，人们多数情况下只能在执业医师和执业药师的指导下，甚至还要在医护人员的监护下，才能合理用药，达到防病治病、保护健康的目的。若滥用药物则容易造成中毒或产生药源性疾病。另外，人们生病时有时更需要一点药物的配合。
5分类
药品按照用途分类包括感冒药、退烧药、胃药、泻药、催眠药等各种有利于健康的药品，按照性质分类包括中药材、中药饮片、中成药、中西成药，化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
6出口前景
2010年中国将超过印度成为最受欢迎的国际药品采购地。
中国的原料药及药物有效成分出口额预计将从2007年的56.3亿美元增长到2010年的99亿美元，而印度将从2007年的17亿美元增长到2010年的27.6亿美元。
中国出口的这些产品主要包括抗生素、维生素、氨基酸和有机酸，主要市场包括欧盟、美国、印度和日本。在成品药出口方面，印度将继续领先，出口额预计从2007年的48亿美元增长到2010年的64亿美元；中国则从2007年的7亿美元增长到2010年的18.8亿美元。
在国际采购市场上，综合成本、市场机会和风险因素等指标，在药品外采受欢迎程度方面中国列第一，印度第二，韩国列第三。尽管印度药品出口额超过中国，但中国在原料药和药物有效成分出口方面已经取得了领先地位。
7发展现状
“国内新药研发热情高涨，人员众多，需求紧迫，市场广阔加上政府的重视，可以说是机遇频生，但现状并不乐观。”在第四届中国国际生物医药发展峰会上，这样的观点很具代表性。
1.新药难找，仿药难仿
“现有的研发模式和流程越来越难以发现新药了。在现有生命科学技术的基础上，经过一轮又一轮的筛选，几乎所有已知的生物化学分子反应和生化酶反应都被制药工业开发了。”美国FDA资深审查官和临床药理学家John Duan 表示。
新药产出率降低，研发成本不断上升，临床时间过长，上市过程太慢……这些关于药物创新的老生常谈依然存在，并且由于本身的基础薄弱，积累匮乏，国内生物药发展的可持续性困难重重。
生物医药产业一直以高于总体医药工业的速度增长，但国内生物药技术依然与发达国家有相当大的差距，生物医药企业的规模相比化学药企业也小了许多。而国内化学药一直在走的“me to（仿制）-me better（更好的仿制）-me new（创新）”路线，这对于生物药来说也并不容易。原因在于，生物仿制药的生物等效性难以确定。
实际上，化学药和生物药之间的生产过程差异很大。化学药属于简单的小分子化合物，通过控制化学配方，可以轻易生产出结构相似的产品，同时，通过实验室试验就可以确认仿制药是否与原始专利产品具有相同的功效。但生物药的情形完全不同，一个微小基团的差异就会导致大相径庭的功效。因此，无论在美国或是中国，生物仿制药想要获得监管部门的审批都是非常困难的。而如果以大规模临床试验证明其具有生物等效性，则费用和时间花费是相当可观的。
上海生物芯片公司高级副总裁金刚分析说，生物制药本身已经是高投入、高风险的行业。仿制药没有专利保护，花了大力气去做临床试验，结果市场没有保护，很容易被其他竞争者复制，利润迅速降低。因此在美国，没有专利的药是没有风投愿意接受的。即使有完整的专利保护，专利技术与可以上市的产品之间仍有很长的路，甚至许多专利本身并不具备上市的可能性或者目标市场过小，没有上市的意义。也就是说，开发的产品不仅要具有生物成药性，还要有完整的专利保护。
2.资金与技术不完全对接
回国一年多，免疫学、医学博士张磊发现一些让他很困惑的现象：国内做研发的机构及一些生物公司穷得叮当响，研发及成果转化很困难；与此同时，投资公司却因投资周期过长、看不到明确前景、找不到下家等原因不敢轻易注资。
实际上，由于医药行业的高成长性，有不少资金围着医药打转，但据了解，国内生物医药所吸引的资金仅占整个医药融资5%左右的份额。另外，一般的财务投资多是希望短时间内就能见到效益，而一个药品要上市则是一项需要长时间才能见到成果的，即使上了市，后续的风险依然存在。相对而言，战略投资更注重长期效益，可以花数年进行融资并帮助企业做战略规划、管理优化等。
百奥维达中国基金合伙人李毅表示，医药行业的投资机会还是很多的，作为专业投资公司，他们可能会选择一些拥有突破性平台技术或巨大市场的早期企业，即使这些企业非常小或需要比较长的投资回报时间，只要企业具备高效合作的管理团队、自主的产品、显著的竞争优势、明确的市场机会和可持续的商业模式等特点，投资公司是愿意接受的。
能够达到上述标准的国内企业并不太多。另外，由于上下游依存链没有建立，国内很多企业只是单纯以研发为主导，再进行项目的转让，缺乏长远战略定位和市场考量。
“中国其实不缺乏生物研发人才，但没有形成以企业为主体的创新体系，也没有形成风投市场，中国生物医药产业的潜力大，但模式不清。”一位业内人士如是评价。
3.寻找生物药火种
中美冠科生物技术（北京）有限公司总裁张发明认为，从前我们的研发模式是拿着个放大镜在一堆柴草里寻找一根可以治病的针，我们需要放一把火，把不需要的柴草烧掉，那么留下的就是针。在新药研发中，生物标记物就是这根可以烧稻草的火柴。
所谓生物标记物，就是通过基因组学和肿瘤组学知识进行研究，找到那些可供客观测定和评价的一个普通生理或病理或治疗过程中的某种特征性的生化指标，通过它可以获知机体当前所处的生物学过程中的进程。
实际上，这是一种研发思路的转变。John Duan表示，常规的新药研究方法是先进行基础研究，再从大量的化合物样品库中发现有药理活性的化合物，然后进行化学结构优化和设计、临床前研究、临床试验等步骤。通常从1万个化合物中筛选出有药理活性的化合物不到1个，能够到达临床试验的更少。可以转变为从疾病研究开始，研究疾病的本身原理，弄清楚最具有影响力的区域，针对其进行具有靶向性的研究和筛选。“更好的靶向鉴定能力不仅可以提高先导化合物的筛选效率，也可以在早期临床研究阶段对药物有效性进行更精确的判断。
“在选择项目时要有眼光，要清楚研发产品是否拥有足够规模的市场，这类药物淘汰的周期是多长时间，可别学会了屠龙术，结果根本找不到龙。”与会人士形容说。
有机构预测，至2010年，中国将成为世界第七大医药市场，中国国民在健康领域的需求具有巨大的增长力。生物医药由于具有特异性强、准确率高等特点，能进行研究的领域还很多。只是中国的生物医药仍处于产业初级阶段，需要很长的时间培育。
8假药介绍
药品(5张)
假药（Bogus Drug）按照《中华人民共和国药品管理法》第四十八条：禁止生产（包括配制，下同）、销售假药。
有下列情形之一的，为假药：
（一）药品所含成份与国家药品标准规定的成份不符的；
（二）以非药品冒充药品或者以他种药品冒充此种药品的。
有下列情形之一的药品，按假药论处：
（一）国务院药品监督管理部门规定禁止使用的；
（二）依照本法必须批准而未经批准生产、进口，或者依照本法必须检验而未经检验即销售的；
（三）变质的；
（四）被污染的；
（五）使用依照本法必须取得批准文号而未取得批准文号的原料药生产的；
（六）所标明的适应症或者功能主治超出规定范围的。
补充
明星代言药品明知是假药的将被追究刑责最高人民法院副院长熊选国在国务院新闻办公室举行的新闻发布会上指出，明星代言药品如果明知是假药的将被追究刑责。
熊选国提到明星代言行为时说,从司法解释角度来看，首先还是提供广告宣传这样一个行为的定位问题。根据《刑法》的规定,生产、销售假药、劣药犯罪，是故意犯罪,构成共犯是以知道或者应当知道他人生产、销售假药、劣药为前提的。所以对于明星的代言行为，如果他是明知他人生产、销售假药、劣药,符合《刑法》规定，作为共犯处理是可以的,但是这个前提很重要。
据了解，2009年5月13日最高人民法院、最高人民检察院会签了《关于办理生产、销售假药、劣药刑事案件具体应用法律若干问题的解释》,将于2009年5月27日起施行。《解释》明确了办理生产、销售假药、劣药刑事案件法律适用中的一些疑难问题。
避免假药
第一步：选择正规的药房网
消费者要辨别信息的真假，首先要到合法的、正规的药房网购买。统计显示，截至2010年11月15日，全国共有2588家提供药品服务信息的合法网站，其中涉及药品交易的网站有54家。这54家提供药品交易服务的网站中，具有合法资质可向个人销售药品的网站只有33家，选择正规的药房网，是避免买到假药的重要一步。
第二步：如何辨别药品真假
药品外观鉴别技巧所述的外观，具有两层含义其一是指药品包装所涉及的外观，包括包装箱，包装盒，药瓶，标签，说明书等项，其二是指药品本身的外观形状。
通过外观检查鉴别方法判断检品是否为假劣药品时，应注意以下几个问题：
1．鉴别最基本的技术依据是比较法
这是建立在真品与假品对照比较基础上的一种方法，因而，药品检查人员应了解，熟悉各种正规生产厂家的产品外观，这就要求我们在平时的检查工作中积累经验，不断提高鉴别水平。
2．查药品的来源渠道
在检查药品的过程中，要审查各种药品的来源单据，并审慎辨认发货票据的真伪，加强对相关情况的检查，假劣药品的生产，销售渠道和正规产品显然是有区别的。
3．查药品的价格
假劣药品的销售价格一般明显低于正品的价格，有的甚至低于产品的成本价，在药品监督检查中，若发现某一药品的价格明显低于或背离成本价格则应引起注意，及时进行抽验。
4．药品造假大体也有规律
畅销品种，紧俏品种，知名品牌，贵重药品多为制假对象，而假中掺真的现象亦有发生，造假手段在不断改变，药品检查人员应针对实际情况灵活应对。
5．药品外观鉴别的现场性很强
所以其方法和基本环境也受一定的限制，在条件允许的情况下，应尽量用快速检验鉴别法开展实验，得出进一步的结论，如薄层色谱和化学反应鉴别法。
辨别真假
简单的鉴别方法：
一.就是看包装上的批准文号。
1. 药品在包装上一定能够看到批准文号：“国药准字H(或Z.S.J.B.F)+8位数字”，它的意思是国家药监局批准生产、上市销售的药品，H字母代表化学药品、Z中成药、S生物制品、 J进口药品国内分包装、B具有辅助治疗作用的药品、 F药用辅料。
2.如果包装上没有“国药准字”肯定不是药品，如果有“国药准字”登陆国家药监局数据查询，输入药品名称或“国药准字”后面的字母和8数字，查到的是真药，查不到的就是假药。
3.如果批准文号是：X药制字H（Z）+ 4位年号+4位流水号，这样的批准文号是医院制剂，只可在本医院使用，不可在其他医院和药店销售。
4.如果在药品的包装上未标明或者更改有效期的，不注明或者更改生产批号的，超过有效期的都是劣药。
5.保健食品和食品的鉴别方法。
（1）.保健品在包装上一定能够看到国家药监局的批准文号：国食健字G(J)+8为数字，字母G指国产J指进口。或卫生部的批准文号：卫食健字（卫食健进字）+8位数字。 并且规定在包装或标签上方必须标有保健品的特殊标识：“蓝帽子”，一个类似蓝帽子的图案,下面有保健食品四个字，保健食品四个字下面就是批准文号。 没有蓝帽子和保健食品批准文号的就是假的保健品。
（2）.食品在包装上标示有“食品生产许可证号”都是以QS开头后面加12位流水号。有“卫生许可证号”以各省的简称开头后面是流水号，如豫卫食证字、粤卫食证字、沪卫食证字等，它的标识是一个长方形的白底里有个变形蓝Q字加白色的S。叫QS标识，QS下面有质量安全四个字。
6. 辨别药品时就要看有没有批准文号：“国药准字”，有国药准字，就登陆国家药监局数据库，查不到就是假药。买保健品时就要看：有没有蓝帽子和国家的批准文号,也可以登陆国家药监局数据库，查不到的就是假保健品。买食品时要看有没有QS标识和食品生产许可证号。
复杂的鉴别方法：专业的机构（药品检验所）通过化学、物理等检测方法才能判断药品的真假。
9保管原则
1.性能相互影响，容易串味，名称容易搞错的品种也应分开存放。
2、麻醉药品、精神药品的毒性药品应专库或专柜存放，指定专人保管。
3、危险品应严格执行公安部颁发的“化学危险品储存管理暂行办法”、“爆炸物品管理规则”和“仓库防火安全管理规则”等规定，按其危险性质，分类存放于有专门设施的专用仓库。
4、有效药品按效期远近，按批号，依次专码堆放。并按“中国医药公司医药商品调拔责任制”规定的期限，定期报告业务部门及时销售。
5、长期储存的怕压商品定期翻码整垛，货垛间应采取必要的隔垫措施。
6、退货商品应单独存放和标记。要查清原因，及时处理。因质量问题而退货的药品征得卫生行政部门同意返工后，必须重新检验合格后才能返回库存。退货要作记录（包括退货单位、日期、品名、规格、数量、退货理由、检查结果、处理日期及处理情况等内容）并保存两年。
7、搬运和堆垛应严格遵守药品外包装标记的要求，安全操作，防止野蛮装卸。
（五）就厂直拔药品要注意与库存同品种及时轮换，国家储备药品和外库储存药品及时轮换更新。
（六）要贯彻“先进先出”，“近期先出”和“易变先出”，按批号出库的原则。药品出库时登记生产批号或年、月、日，有效期限及入库年、月、日。要把好药品出库验发关，变质和过期药品严禁发货。
（七）各医药仓库，凡库容面积在3000m以上的，均应建立养护专业组织，小于3000m的仓库应设立专职养护人员。
（八）药品养护工作的任务
1、指导保管人员对药品进行科学储存。
2、检查库存药品的储存条件是否符合要求，配合保管人员进行他间温湿度管理，及时调整库存条件。
3、对库存药品定期进行循环质量抽查，循环抽查的周期一般为一个季度，易变质药品要缩短抽查周期。
4、对抽查中发现的问题，提出处理意见和改进养护措施。配合保管人员对有问题品种进行必要的整理。
5、根据季节气候的变化，拟定药品检查计划和养护工作计划，列出重点养护品种，并予以实施。
6、建立药品养护档案。
7、对重点品种开展留样观察，考察变化的原因及规律，为指导合理库存，提高保管水平和促进药厂提高产品质量提供资料。
8、开展养护科研工作，逐步使仓库保管养护科学化、现代化。
什么症状会被认为是老年痴呆症所谓的专家诊断肯定有什么依据！
阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。 阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。
本段疾病分类
精神科 有神经退行性病变
本段疾病描述
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑 老年斑
（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行 检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力） 神经原纤维结
的区域。 在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。
本段症状体征
AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者 认知功能减退症状
病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
轻度
近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记重要的约会及许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新事物困难，看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍，患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完成简单的计算，如100减7、再减7的连续运算。思维迟缓，思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或常务。患者的个人生活基本能自理。 人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激惹。对新的环境难以适应。
中度
到此阶段，患者不能独立生活。表现为日益严重的记忆障碍，用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名，但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不知道自己的出生年月。除有时间定向障碍外，地点定向也出现障碍，容易迷路走失。甚至不能分辨地点，如学校或医院。言语功能障碍明显，讲话无序，内容空洞，不能列出同类物品的名称；继之，出现命名不能，在命名检测中对少见物品的命名能力丧失，随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见，不认识自己的亲人和朋友，甚至不认识镜子中自己的影像。失用表现为不能正确地以手势表达，无法作出连续的动作，如刷牙动作。患者已不能工作，难以完成家务劳动，甚至洗漱、穿衣等基础的生活料理也需家人督促或帮助。患者的精神和行为也比较突出，情绪波动不稳；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃，或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞可伴有片断的幻觉；睡眠障碍，部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱，常捡拾破烂、藏污纳垢；乱拿他人之物；亦可表现为本能活动亢进，当众裸体，有时出现攻击行为。
重度
记忆力、思维及其他认知功能皆因此受损。忘记自己的姓名和年龄，不认识亲人。语言表达能力进一步退化之患者只有自发言语，内容单调或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少，并逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，最终只能终日卧床，大、小便失禁，晚期患者可原始反射等。 最为明显的神经系统体征是肌张力增高，肌体屈曲。病程呈进行性，一般经历8－10年左右，罕见自发缓解或自愈，最后发展为严重痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。
本段疾病病因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
本段病理生理
AD的神经病理
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 （1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。 （2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去家甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。 谷氨酸
AD的分子遗传学
已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2％左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2、ε3和ε4、ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可时发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
本段诊断检查
AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查 MRI检查
显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶－颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。 AD病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外， 帕金森病
亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。
本段治疗方案
治疗包括药物治疗与非药物治疗。认知功能障碍的药物治疗较多，但临床疗效均不确切。AD患者大脑的胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶活性比常人降低。有证据显示这类神经生化改变与AD无患者的记忆损害有关系，所以AchE抑制剂可改善患者的记忆障碍。此类药物如多那培佐，副作用较少，并无明显肝功能异常。约1/3的AD患者治疗有效，可时认知功能，但不能痊愈。胆碱酯抑制剂石杉碱－甲也能改善患者的记忆，副作用较少。 由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明，治疗方法主要是通过药物作用于不同的神经递质系统，增强中枢神经系统的高级活动，减轻疾病过程中出现的各种症状，延缓痴呆的进一步发展。临床上常用的治疗策略有：（1）增加脑内乙酰胆碱（Ach）浓度的药物；（2）促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神经传导功能的药物；（3）减少Αβ的产生或促进其降解的药物。 胆碱能药物 基于“胆碱脑功能低下”假说，目前认为，老年性痴呆患者大脑内神经递质Ach的缺失，是导致AD的关键原因，乙酰胆碱酯酶（AchE）过多，会催化Ach的裂解反应，导致Ach缺失，神经信号传递失效。临床治疗AD的药物，主要通过抑制AchE来提高患者体内Ach含量，改善AD的临床症状。一般采用的方法有：（1）增加Ach合成和释放；（2）抑制Ach降解；（3）Ach受体激动剂。目前临床使用的治疗药物多为乙酰胆碱酯酶抑制剂(如他克林、 多奈哌齐、 卡巴拉汀、 加兰他敏、石杉碱甲）和NMDA受体拮抗剂（美金刚）。 抗氧化剂 司来吉兰、维生素E 、褪黑素 、银杏提取物 免疫治疗 分为主动免疫治疗和被动免疫治疗，通过延缓和清除脑组织中Αβ的集聚，改善AD的临床症状。 雌激素替代治疗 脑细胞代谢激活剂 其他可能途径 防止tau蛋白过度磷酸化 神经纤维缠结的含量与AD患者的痴呆严重程度密切相关，而tau蛋白异常磷酸化是神经纤维缠结产生的主要原因，抑制tau蛋白过度磷酸化可防止AD的进一步恶化。tau蛋白过度磷酸化与蛋白磷酸酶（PP）2A减少有关，可以通过提高其活性而实现治疗作用。细胞周期蛋白依赖激酶5（cyclindependent kinase5,CDK5）也是一种tau蛋白磷酸化激酶，其抑制剂钙激活中性蛋白酶有可能作为治疗AD的候选药物。
本段用药安全
本病多发生在50～60岁，女性可能多于男性。症状缓慢发展，最早可为记忆力减退或其他神经衰弱症状，继而出现妄想或幻觉，判断力减退，定向力缺乏，最后痴呆，大小便失禁。 据中国医药报2010年01月讯 一项大规模的临床研究显示，治疗高血压和心脏病常见的处方药血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）能降低患阿尔茨海默氏症和其他种类痴呆症的风险。 由美国波士顿大学医学院教授班杰明·伍洛辛带领的研究小组于2002~2006年期间，对81.9万名65岁以上的心血管疾病患者进行了跟踪调查研究，其中大多为男性患者。病患资料来源为美国退伍军人事务局。 该研究依照患者是否服用ARBs或其他心脏病药物进行评估。患者服用的ARBs是一种名为赖诺普利的药物。 研究人员发现，服用赖诺普利的患者，在4年研究期间患痴呆症的比例，要比服用其他药物的同龄人降低19%~24%。 发表在最近出版的《英国医学期刊》在线版上的这项研究称，在研究初期被诊断出患有阿尔茨海默氏症的患者当中，服用ARBs者，4年后必须住进疗养院的几率降低近50%。 ARBs能够阻断血管紧张素与受体结合，血管紧张素是一种会让血管肌肉收缩的物质。患者服用ARBs后，血管会扩张，从而使血压下降。 以前的研究已经发现，与其他药物相比，ARBs更能有效预防糖尿病的发生，对卒中也有某种程度的预防功效。但研究人员指出，这项研究是首次发现ARBs能有效预防痴呆症的研究。 研究结果还显示，在男性患者中，同时服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）者，ARBs预防痴呆症的功效更加明显。 不过，同样发表在《英国医学期刊》上的一篇评论认为，这项研究有其局限性。该评论指出，这项研究并未考虑痴呆症家族病史，研究期间相对而言过短，也没有探究对女性痴呆症的疗效。因此，未来需要进行进一步的研究，以验证这项发现。
本段并发症
一、行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作; 二、精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等。 三.注意继发的肺部感染、尿路感染等。
帕金森症状怎么治疗
帕金森病属于神经系统退行性疾病，治疗主要手段为药物治疗，目前临床上常见常用的几种药物如下：
1、抗胆碱能药物：主要是安坦和金刚烷胺。安坦对震颤和强直效果比较好，金刚烷胺药对于肌强直和运动迟缓有比较好的作用；
2、多巴胺能补充剂或多巴胺能替代治疗：常用药物包括美多芭、多巴缓释剂型，这些药是目前临床治疗帕金森最主要和最重要的治疗手段；
3、多巴胺能受体激动剂：如普拉克索、吡贝地尔，它们能够促进多巴胺能受体的活性，也能够缓解症状；
4、单胺氧化酶B抑制剂。
除了药物治疗，对于难治性帕金森或药物治疗效果已经不好，病人还可以采取手术方法。目前临床用得最多的叫做脑深部电刺激术，简称叫做DBS治疗，通过手术治疗可以达到症状缓解，有些人在手术以后，原来吃的药物可以减量，或在原来药物基础上症状改善更理想。帕金森的治疗还需要强调的是个体化治疗，尤其是药物治疗，一定要遵循个体化原则，需要定期医生随诊，让医生来选择合适药物和合适剂量。患者千万不要自己按照说明书用药，这样会出现很大问题。另外，需要强调药物治疗不能自己随意减量，也不能随意加量，更不能随意停药，这样会导致病情加重，疾病控制起来更困难。
脑萎缩有哪些治疗方法
脑萎缩应根据不同的病因进行针对性治疗。生理因素如衰老导致的脑萎缩没有有效的治疗方法，仅可以延缓疾病的进程。疾病因素引起的脑萎缩，可针对原发病进行治疗，如痴呆患者可使用药物改善认知功能，癫痫患者使用抗癫痫药物等。
一、药物治疗
1、胆碱酯酶抑制剂：增加突触间隙乙酰胆碱含量以缓解脑萎缩相关症状，常用药物有多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、石杉碱甲等。
2、离子型谷氨酸受体拮抗剂：适用于中重度阿尔兹海默型痴呆。
3、银杏叶提取物：适应于中风、半身不遂、痴呆患者的治疗。
4、蛋白水解物：作用于中枢神经，可保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。
5、麦角生物碱类制剂：麦角胺及麦角毒能直接收缩末梢血管，还能使脑血管收缩，可用于缓解认知障碍。
6、其他药物：主要是针对原发病合理用药，如脑血管病患者使用降压药、降糖药、降脂稳定斑块药等；脑炎患者进行抗病毒感染治疗；神经梅毒患者进行青霉素治疗等。
二、手术治疗
脑萎缩一般不需要手术治疗，但对于创伤性脑损伤也可以通过去骨瓣减压术等方法进行治疗，以防止对脑细胞的额外损伤。
三、其他治疗
康复治疗
帕金森预防的方法
帕金森病（英语：Parkinson’s Disease），或译巴金森氏病，中国大陆译作帕金森病，台湾译作帕金森氏症， 港澳译作柏金逊症，是一种慢性的中枢神经系统退化性失调，它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。它的病因目前仍不明，推测和大脑底部基底核（basal ganglia）以及黑质（substantial nigra）脑细胞快速退化，无法制造足够的神经引导物质多巴胺（Dopamine）和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动；缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。
发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
折叠年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
折叠遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
折叠环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
折叠其他因素
除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
折叠本段病理生理
帕金森病 突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。
折叠本段临床表现
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
折叠静止性震颤（statictremor）
约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”
折叠肌强直（rigidity）
检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直” （lead-pipe rigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直” (cogwheel rigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。
折叠运动迟缓（bradykinesia）
运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（masked face）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。
因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”
折叠姿势步态
障碍姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为 “我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。 PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinating gait）。
患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”
折叠非运动症状
帕金森病 患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。”
折叠本段鉴别诊断
帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。
折叠帕金森叠加综合征
帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。
折叠继发性帕金森综合征
此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。
折叠特发性震颤（essentialtremor,ET）
此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。
折叠其他
遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。
折叠本段疾病治疗
折叠治疗原则
1、 综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。
2、 用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。
折叠药物治疗
1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。
2、 症状性治疗
早期治疗（Hoehn-Yahr l~II级）
（1）何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。
（2）首选药物原则： 《65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。
中期治疗（Hoehn-YahrⅢ级）
早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR 激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。
晚期治疗（Hoehn-Yahr IV-V级）
晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。
常用治疗药物
1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。
3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。
4、 DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。
5、复方左旋多巴（包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴）：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。
应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。
6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。
折叠并发症的防治
1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motor fluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-off phenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。” 此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。
异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dose dyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症(biphasic dyskinesia)。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍 (dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。
2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。
折叠非运动症状的治疗
1、 精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗 PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。
2、 自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。
3、 睡眠障碍：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。
折叠手术治疗
手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。
折叠本段疾病预后
帕金森病 是一种慢性进展性疾病，具有高度异质性。不同病人疾病进展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通过药物治疗多可很好的控制症状，至疾病中期虽然药物仍有一定的作用，但常因运动并发症的出现导致生活质量的下降。疾病晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床，最终多死于肺炎等并发症。
折叠本段疾病预防
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍、嗅觉减退等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD发生的早期生物学标记物。多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。有关多巴胺能神经元的保护性药物目前尚在研究之中。流行病学证据显示每天喝3杯绿茶可以降低患帕金森病的风险。维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对神经元有一定的保护作用。
折叠本段疾病护理
帕金森病 患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。长期卧床着应定期翻身拍背，以避免褥疮和坠积性肺炎的发生。尿失禁者需行导尿。
年龄大了背书记不住了怎么办
调整生活方式：一般来说，年龄超过60岁，记忆力会轻度下降。此外，老年人睡眠不佳亦可出现记忆力下降的情况。此时无需特殊干预，平素可以保持良好的生活方式，注意休息规律，避免熬夜，积极参与体育锻炼，保持良好的心态。
药物治疗：
阿尔茨海默病
早期症状不明显，容易被忽视，表现为逐渐加重的记忆障碍。因此，老年人记忆力下降，需考虑是否存在阿尔茨海默病，确诊后可选用胆碱酯酶抑制剂如多奈哌齐、卡巴拉汀等，改善脑代谢的药物如
奥拉西坦胶囊
、胞磷胆碱钠片等。
卡巴拉汀和安理申可一起服吗
尽量还是不要一起喝，因为有些药之间会产生一些副作用，他们两个会在一起反应，所以说还是要分开去吃。
对于治疗阿尔茨海默病，大家吃什么药如何治疗效果好
治疗阿尔茨海默病的那个药物，第一个最常见的就是多奈哌齐，也就是进口的叫安理申，国产的叫齐加。这是商品名，但是它化学名称都是多奈哌齐。但是这个从价格上来说，差别比较大，进口的将近147一盒，七片。国产的是47，七片。疗效，从我们临床治疗病人的疗效来说，效果还都可以。有的人对进口的过敏，吃国产的效果好，有的人对国产的过敏吃进口的效果好。目前来说安理申用于临床十几年，我们认为还是有效的。
第二个就是非胆碱能抗体，叫做美金刚，它是个拮抗剂。从我们现在美金刚进入中国市场不是太长，这几年的功夫药价比较贵，但是我们觉得疗效还可以。我们有一个病人用了以后，原来就是吃饭生活自理，都需要其他人来帮助，我们给加入美金刚以后，他自己可以觉得我可以打扫打扫卫生，扫扫地，把垃圾能够倒一倒，家人发现这个就是治疗以后有了改善了。所以说觉得还是有效，另外就是改善血液循环的药了。人们都用的是银杏叶制剂，银杏叶制剂最早的是金纳多，还有就是有输液的，有口服的，这个在国内用的比较广泛。
还有一个就是都可喜。最早第一代是，这个都可喜也是一个改善血液循环，目前有尼麦角林这一类的，也是改善血液循环的，效果，治疗脑血管病可以在这方面也还行。还有就是改善脑功能的，主要是一个茴拉西坦和奥拉西坦。效果我们觉得一般，但是也有的人效果好，有的人效果差，还有一个就是抗氧化的维生素E，盐酸加维E，既改善了微循环又抗氧化，效果和抗氧化的也一样。还有一个钙离子拮抗剂，钙离子拮抗剂咱们国内的叫尼莫地平，拜耳公司出的叫尼膜同，相对来说它那个效果要好点，就口服的。
一般来说，就从这几方面的药物治疗。另外还有一个心理治疗主要是改善病人心理状况，就是用那个，病人容易产生焦虑抑郁，焦虑吧，抑郁我们现在目前国内的五朵金花、百优解、赛乐特、喜普妙、左洛复、怡诺思。如果是老年人焦虑比较厉害的，我们建议用那个奥氮平，就再普乐。有五毫克的，有十毫克的。效果还可以。焦虑比较厉害的有欣百达，效果也还可以。另外，还有一个老年痴呆到一定程度以后出现精神异常，有躁狂，有幻视、幻听，我们建议用点抗精神病药。在临床上我们有时候用一些利培酮，也叫维思通，就是从小剂量开始逐渐增量，能控制就行了。另外是晚上睡觉不好的，我们有时候建议用点曲唑酮，也是抗焦虑帮助睡眠。另外是焦虑的患者晚上睡觉不好的，我不建议用二氮卓类的药，建议用不是二氮卓类的，比方思诺思、佐匹克隆、右匹克隆、扎来普隆这些药，既没有成瘾性，疗效也比较好，第二天的副作用比较小，这样有利于病人睡眠的改善。
